Metabolizam folata

Folatima se nazivaju hidrosolubilni vitamini grupe B-kompleksa (vitamin B9). Ovi esencijalni nutrijenti povoljno utiču na zdravlje čoveka, prvenstveno u ranoj trudnoći, pri čemu igraju ključnu ulogu u metaboličkim procesima, sprečavajući deformitete skeleta i pospešujući razvoj mozga. Folati igraju i ključnu ulogu u stvaranju crvenih krvnih zrnaca i potpomažu razvoj ćelija i njihovu funkcionalnost. Oni učestvuju u brojnim metaboličkim procesima, od sinteze neurotransmitera i hormona, sinteze nukleinskih i aminokiselina, kao i u formiranju eritrocita i deobi ćelije.

metabolizam folata

Često se mešaju termini folati i folna kiselina, ali oni nisu istovetni. Folna kiselina je samo sintetički oblik ovog vitamina koji se dobija putem suplemenata, dok su folati izvorni oblik vitamina koji možemo dobiti putem namirnica kao što su lisnato povrće (prokelj, kelj, brokoli, spanać), voće (kivi, pomorandže, jagode), mahunarke (pasulj), kvasac, iznutrice i jaja. Termičkom obradom navedenih namirnica, međutim, može se izgubiti ovaj vitamin, i to pogotovo u namirnicama životinjskog porekla.

Nedostatak folata u organizmu može izazvati zdravstvene komplikacije od kojih neke mogu biti i životno ugrožavajuće.
Poremećaj homostaze folata može dovesti do oboljenja gastrointestinalnog trakta, a pre svega su to oboljenja koja mogu izazvati deficijenciju folata praćenu anemijom, poput celijakije. Deficit folata može biti izuzetno opasan u trudnoći, jer je potreba za folatima tokom gestacije povećana čak 10 puta nego inače.

Metabolizam folata

Poremećeni metabolizam folata uslovljava povišen nivo homocisteina u plazmi, što dovodi do brojnih zdravstvenih problema. Prethodna istraživanja su potvrdila da postoji gen koji kodira enzim metilentetrahidrofolat reduktaza (MTHFR), a koji učestvuje u metabolizmu folata (vitamin B9) i sintezi esencijalnih aminokiselina.

Varijante ovog MTHFR gena povezane su sa poremećenim metabolizmom folata i povišenim nivoom homocisteina u plazmi, i time do brojnih zdravstvenih problema. Najčešći polimorfizmi su MTHFR677 i MTHFR1289 . Dokazano je da genotip T/T (MTHFR677) ukazuje na umereno povećani rizik za hiperhomocisteinemiju (povećan nivo homocisteina). Naime, prisustvo C baze na poziciji 677 (normalni alel) uslovljava sintezu alanina, dok prisustvo T baze na istoj poziciji dovodi do sinteze valina, što dovodi do proizvodnje termolabilnog i kapacitetom redukovanog MTFHR enzima.

Pored toga, u slučaju kombinacije genotipa CT (MTHFR677) sa genotipom A/C (MTHFR1298) utvrđen je povećani rizik za hiperhomocisteinemiju.

Određivanjem kompletne krvne slike u okviru koje se traga za povišenim vrednostima prosečne zapremine eritrocita, može se posumnjati na magloblastnu anemiju koja je često posledica deficita vitamina B12 i folata. Primenom terapije folnom kiselinom i regulisanim režimom ishrane ove hematološke abnormalnosti se mogu držati pod kontrolom.

Ace-angiotenzin konvertujući enzim

Molekularna genetika hipertenzije ide u nekoliko smerova i dovela je do otkrivanja gena vezanih za ATP-azu i mehanizam poremećenog membranskog transporta katjona, zatim reninangiotenzinski sistem, kateholamine kao vazokonstriktore i vazodiletatore. Zajedno sa genetičkim i sredinskim faktorima deluju na razvoj hipertenzije.

U reninangiotenzinskom sistemu, renin je proteolitički enzim koji se sintetiše u jukstaglomerularnim ćelijama bubrega i izlučuje u cirkulaciju. Angiotenzinogen koji se sintetiše u jetri delovanjem renina prelazi u inaktivni prohormon angiotenzin I. ACE (angiotenzin-“converting enzyme”) ima dvostruku funkciju: hidrolitički odcepljuje dipeptid-histidil-leucin iz angitenzina i stvarajući angiotenzin II, koji ima neposredno vazokonstriktivni efekat, deluje i na lučenje aldosterona.

Angiotenzin II ima ulogu u proliferaciji glatkih mišićnih ćelija, jer se inhibicijom stvaranja angiotenzina II suprimira rast arterijske lezije. ACE-delecioni alel povezan je sa aktivnošću ACE u plazmi, limfocitima u kardijalnom tkivu. Uočena je prevalenca genotipa ACE D/D kod pacijenata sa anamnezom infarkta miokarda, hipertrofije levog ventrikula, kod pacijenata u poslednjem stadijumu ishemijske kardiomiopatije, kod pacijenata sa koronarnom ili šećernom bolešću, arterijskom hipertenzijom i bubrežnom bolešću.

U saradnji sa SYNLAB GmbH , STRUČNI TIM AQUALAB LABORATORIJA, kao i uvek, ide u korak sa dešavanjima u medicini!

Naš stručni tim čine: načelnik laboratorije za biohemiju i hematologiju Mr. Ph Dragana Milić, medicinski biohemičar i načelnik laboratorije za mikrobiologiju Prof. Dr Milena Švabić-Vlahović, spec. mikrobiologije i načelnik laboratorije za genetiku Dr Tanja Lalić, molekularni biolog i načelnik laboratorije za histopatologiju Doc. Dr Dejan Oprić.

Navedene visokospecifične analize radimo u našoj genetskoj laboratoriji. Za sva dodatna pitanja, savete ili konsultacije možete nas dobiti na telefone naše koleginice Ivane Buzadžić , molekularnog biologa, specijaliste genetike 063/455-956 ili CENTRALNE LABORATORIJE koja radi NON-STOP 00-24h , a nalazi se na Slaviji, u ulici Kneginje Zorke br. 30, 011/244-1551, 063/214-035 i na još 10 lokacija koje možete videti na našoj web-stranici.

LABORATORIJE VAŠE PORODICE