Anemija (malokrvnost)

1. марта 2023.

Anemija,ili malokrvnost predstavlja stanje u kome je smanjena masa eritrocita u krvi, praceno smanjenjem koncentracije hematokrita i hemoglobina ispod donje granice 95 % referentnog intervala za izabrani pol, godine, rasu.

Šta je anemija?

Hemoglobin je protein, koji predstavlja znacajan sastavni deo eritrocita, zbog svoje uloge da vezuje i prenosi kiseonik od pluca do tkiva i organa, od kojih su narocito vazni srce, mozak i misici, te je shodno tome hipoksija tkiva i organa, osnovna posledica anemije.

Uzroci pojave anemije

Prema etiologiji,odnosno uzroku, anemije mozemo podeliti na 3 velike grupe:

anemije nastale usled gubitka krvi
anemije nastale usled nedovoljnog stvaranja eritrocita
anemije nastale usled pojacane razgradnje eritrocita (hemoliticke anemije)

Pored etioloske podele anemija, znacajno je pomenuti i podelu anemija prema morfologiji eritrocita, o cemu nam daje informaciju eritrocitna konstanta, koja predstavlja srednju ili prosecnu zapreminu eritrocita MCV(mean cell volume) :

mikrocitne anemije (mcv <80 fl)
normocitne anemije (mcv 89-95 fl)
makrocitne anemije (mcv>95 fl)

Na osnovu srednje vrednosti hemoglobina u eritrocitu (MCH), anemije se mogu podeliti na normohromne i hipohromne.

Faktori rizika

Faktori rizika koji mogu uticati na razvoj anemija su:

stalni gubitak gvozdja iz organizma, cestim i neprimetnim krvarenjima, tj.hronicnim krvarenjima.

Najcesca hronicna krvarenja su krvarenja iz zenskih polnih organa, kod zena u reproduktivnoj fazi zivota, a ta krvarenja su menoragije (produzeno menstrualno krvarenje,obilnije) ili metroragije, odnosno krvarenja izvan menstrualnog ciklusa, npr.usled prisustva benignih ili malignih tumora, zapaljenja zenskih polnih organa.

Druga grupa hronicnih krvarenja,koja mogu dovesti do anemija su krvarenja iz gastrointesninalnog trakta (npr.ulkus duodenuma i jednjaka, karcinomi zeluca i creva, polipi zeluca i creva..)

operacije
prevremeno rodjena deca
povecana potreba za gvozdjem (trudnoca, laktacija, deca u periodu rasta i razvoja)
nutritivni faktori-nedovoljan unos i/ili apsorpcija gvozdja, folata, vitamina B12
hronicne bolesti(bubrezi,jetra,endokrine bolesti,maligniteti)

Simptomi anemija

malaksalost
zamaranje
vrtoglavica
zujanje u usima
glavobolja
gubitak apetita
lupanje srca
poremecaj menstruacije
bledilo koze vidljivih sluzokoza
osecaj hladnoce ruku i nogu

Dijagnostika

Pristup dijagnostici anemija zasniva se na simptomima, klinickom nalazu i rezultatima laboratorijskih analiza.

Laboratorijske analize koje se koriste za dijagnozu anemija jesu hematoloske analize i specificne biohemijske analize :

kompletna krvna slika
periferni razmaz krvi
odredjivanje broja retikulocita
gvozdje,UIBC,TIBC
transferin
feritin
sTfr
vitamin B12
folna kiselina
antitela na unutrasnji faktor i parijetalne celije zeluca
ukupan i direktan bilirubin
haptoglobin
LDH-laktatdehidrogenaza

Interpretacija rezultata

Od hematoloskih analiza koje se koriste za dijagnostiku anemija treba najpre uraditi:

Kompletnu krvnu sliku, koja nam daje uvid u osnovne dijagnosticke parametre bitne za prepoznavanje poremecaja eritrocitne loze, a to su:

odredjivanje broja eritrocita(crvenih krvnih zrnaca)-RBC,
odredjivanje hematokrita HCT(odnos zapremine eritrocita prema zapremini pune krvi),kao i
eritrocitnih konstanti -MCV(srednji volumen eritrocita), MCH(srednja kolicina hemoglobina), MCHC(srednja koncentracija hemoglobina u eritrocitu).

Povisene vrednosti MCHC se mogu naci u veoma teskoj dehidrataciji i ponekad sferocitozi.Rezultat krvne slike daje uvid i o broju leukocita(WBC),kao i broju trombocita(PLT).

Odredjivanje broja retikulocita(tzv.mladih eritrocita) u perifernoj krvi odgovara nivou produkcije eritrocita u kostnoj srzi. Nizak broj retikulocita u anemiji govori o nedovoljnoj eritrocitopoezi. Davanje gvozdja u sideropenijskoj anemiji ili B12, odnosno folne kiseline u megaloblastnoj anemiji, praceni su porastom retikulocita koji obicno dostize vrhunac izmedju 5. i 7.dana(retikulocitna kriza). Stalna retikulocitoza je bitna karakteristika hemoliticke anemije.

Biohemijski testovi koji se koriste u laboratorijskoj dijagnostici anemija ukljucuju:

Odredjivanje nivoa gvozdja-nedostatak gvozdja dovodi do pojave sideropenijske anemije. Najbitniji uzroci nedostatka gvozdja su nedovoljno unosenje gvozdja hranom, poremecaj apsorpcije gvozdja u organima za varenje, povecano gubljenje gvozdje i povecane potrebe organizma za gvozdjem. Broj eritrocita u sideropenijskoj anemiji obicno nije izuzetno snizen, ali hemoglobin i hematokrit mogu biti veoma niski. Sve 3 eritrocitne konstante (MCV, MCH, MCHC) su snizene. Sideropenijska anemija je vrlo cesta medju decom koja su u periodu rasta i razvoja, zenama u reproduktivnoj fazi zivota i medju trudnicama.
Pored osnovnih hematoloskih parametara u dijagnostici sideropenijske anemije, znacajni su i pregled razmaza periferne krvi, odredjivanje serumskog gvozdja, nezasicenog i ukupnog transferina (UIBC i TIBC), izracunavanje procenta zasicenja transferina, odredjivanja feritina u serumu.
Transferin predstavlja transportni plazmatski protein gvozdja,koji se stvara u jetri i prenosi gvozdje,koji se stvara u jetri do kostne srzi i do telesnih skladista.Obicno se transferin meri indirektno preko ukupne kolicine gvozdja koju on moze da veze-TIBC(total iron binding capacity),pri cemu je samo jedna trecina cirkuliseg transferina vezana za gvozdje.Upravo to gvozdje vezano za transferin se i odredjuje kao serumsko gvozdje. Nezasiceni kapacitet za vezivanje gvozdja UIBC(unsaturated iron binding capacity) jeste ona kolicina dodatnog gvozdja koju transferin moze vezati, osim one kolicine koju je vec vezao.Veoma koristan nacin izrazavanja odnosa vrednosti serumskog gvozdja i celokupnog transferina je izracunavanje procenta zasicenja transferinom.Vrednosti ispod 15 procenata zasicenja transferinom se mogu naci kod osoba sa sideropenijskom anemijom i u kasnoj trudnoci, kao i u inflamaciji i malignitetu. Povecan procenat zasicenja transferinom nalazi se u hronicnom ostecenju jetre, nefrotskom sindromu, talasemiji, hemosiderozi, hemolitickoj i posthemoragijskoj anemiji.
Feritin je protein koji je pokazatelj nivoa gvozdja koje se skladisti u organizmu. Kada su kolicine dostupnog gvozdja nedovoljne, oslobadja se iz feritina, zaliha gvozdja se smanjuje, te nivo feritina opada.Visok nivo feritina, nastaje usled toga kada organizam dovodi do povecanog talozenja gvozdja, sto moze ukazati na bolest jetre, hemohromatozu, upalna stanja jer je feritin pozitivan reaktant akutne faze, kao i neki oblici tumora.
Preuzimanje gvozdja od transferina zahteva vezivanje za transferinske receptore na povrsini celiji(Tfr). Solubilni transferinski receptor-sTfr je u porastu kod pacijenata sa anemijom zbog deficita gvozdja.

Status gvozdja se moze sagledati merenjem feritina u serumu, kao pokazatelj rezervi gvozdja, kao i sTfr-a, kao pokazatelja funkcionalnog deficita gvozdja.

Megaloblastne anemije odlikuje megaloblastni tip sazrevanja celija eritrocitne loze, koje se javljaju usled nedostatka ili smanjene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline, a veoma mali broj ovih anemija je posledica stecenog ili naslednog poremecajaa sinteze DNK.

Najcesci oblik megaloblastne anemije je perniciozna anemija,koja je uslovljena nedostatkom vitamina B12, koji se javlja usled nedostatka unutrasnjeg faktora koji se luci u sluzokozi zeluca i vezuje za vitamin B12, da bi doslo do apsorpcije.Uzrok nedostatka unutrasnjeg faktora je hronicni atroficni gastritis, koji je autoimune patogeneze, koja dovodi do stvaranja 2 vrste specificnih antitela kod obolelih: antiparijetalnih antitela i antitela na unutrasnji faktor.

Vitamin B12 se unosi hranom zivotinjskog porekla, dok su glavni izvori folne kiseline namirnice biljnog porekla poput spanaca, graska, pasulja, kelja, soje, zelene salate, avokda, a moze se naci i u iznutricama.Deficit folne kiseline je nesto cesci zbog velikih dnevnih potreba, a malih rezervi u organizmu.

Hemolizna anemija je poremecaj koji karakterise skracen zivotni vek eritrocita u organizmu, uslovljen patoloskom hemolizom eritrocita. Hemoliznu anemiju karakterise povisena koncentracija nekonjugovanog bilirubina (indirektna hiperbilirubinemija), snizena koncentracija haptoglobina (proteina koji vezuje hemoglobin koji se oslobadja tokom hemolize eritrocita), a usled povecanog izlucivanja bilirubina putem zuci, dolazi do povecane kolicine zucnih boja u stolici (urobilinogen,urobilin), a u mokraci je prisutna urobilinogenurija. Kada povecano oslobadjanje hemoglobina iz raspadnutih eritrocita bude vece od kapaciteta haptoglobina i hemopeksina sa kojima se vezuje, nastaje izlucivanje hemoglobina mokracom-hemoglobinurija.

Prilikom hemolizne anemije se registruju i povisene vrednosti LDH(enzima laktat dehidrogenaze), a bitna karakteristika hemoliznih anemija je i retikulocitoza.

Lecenje anemija

Pristup lecenju anemija zavisi od tipa anemije, uzroka anemije, kao i od tezine novonastale anemije, te shodno tome u lecenju anemije mogu biti ukljuceni lekar opste prakse, hematolog, internista, gastroeneterolog, ginekolog, nefrolog, reumatolog. Ako pacijent ne dolazi iz ustanove u kojoj se već leči, nakon razgovora sa stručnim konsultantom Aqualab-a upucuje se u poliklinike i ordinacije Family medica koje rade u sklopu ovog sistema.

Jasmina Savin

Diplomirani farmaceut-medicinski biohemicar